Identifican células que envían señal de picazón al cerebro

Los científicos han localizado un grupo de células que envían al cerebro las señales de la picazón.
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Cuando investigadores de la Universidad de Washington en St. Louis extirparon esas células en ratones, aliviaron su picazón sin afectar su capacidad de sentir dolor, una conclusión que permite suponer que puedan crearse mejores remedios para aliviar la comezón.
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No hay por qué sobrestimar la necesidad de dichos remedios.
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El tipo de picazón de algunos insectos o alergias suele desaparecer con un poco de rasgar de uñas o algunos antihistamínicos.
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Pero algunas personas pueden lastimarse rascándose sin alivio alguno por picazón causada por una variedad de afecciones como algunos tipos de cáncer, insuficiencia renal crónica e incluso el uso de analgésicos narcóticos.
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Por cierto, es difícil separar dolor de picazón.
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Otras investigaciones han hallado varios conductos nerviosos que parecen estar involucrados en ambos.
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Pero el informe del jueves en la revista Science es el primero que identifica células específicas de la picazón en la médula espinal, esa vía que envía las sensaciones al cerebro.
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"Es motivo de entusiasmo", comentó el especialista Gil Yosipovitch, del Centro Médico de la Universidad Bautista Wake Forest de Carolina del Norte, que no participó en el trabajo.
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"Este nuevo estudio abre el campo de investigación".
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El prominente investigador Zhou-Feng Chen, profesor adjunto de anestesiología en la Universidad de Washington, descubrió en el 2007 el primer gen relacionado con la picazón al que se dio el nombre GPRP.
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Halló que los ratones con una versión inactiva del gen se rascaban menos que los ratones con un gen activo cuando se les exponía a agentes irritantes.
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Pero eso no demostraba que las neuronas de la médula espinal, o células nerviosas, portadoras de este gen fueran específicas para la comezón.
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También podían ser importantes para los genes relacionados con la sensación de dolor.
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Por eso esta vez el equipo de Chen inyectó en la médula espinal de los ratones una neurotoxina que atacaba el receptor de GPRP.
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En unas dos semanas, la toxina mató un 80% de las células portadoras de ese gen.
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Antes de las inyecciones los ratones se rascaban enérgicamente.
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Pero después que les mataron esas células se rascaron mucho menos _en algunos casos dejaron de hacerlo completamente_ cuando Chen introdujo una sustancia irritante tras otra.
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Sin embargo su función motriz siguió normal, al igual que su reacción al dolor por el calor y la presión en una serie de experimentos.
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Nadie sabe si este gen se comporta igual en los seres humanos.
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Pero los investigadores han buscado los receptores específicos en la esperanza de aprender a bloquear las señales de picazón que van al cerebro para aliviar al menos algunos tipos de comezón.

LAURAN NEERGAAR
The Associated Press
chron.com